¿Cuál es su origen?

Los anticuerpos antifosfolípidos:

Los anticuerpos presentes no están dirigidos contra los fosfolípidos sino contra diversas proteínas con capacidad de ligarse a los fosfolípidos, la primera de las cuales es la ß2-glicoproteína I (ß2-GPI).

Numerosas infecciones bacterianas vienen acompañadas de una síntesis creciente de anticuerpos antifosfolípidos y, en casos raros, de manifestaciones clínicas del SAPL. Estos anticuerpos son sintetizados por los linfocitos B, en reacción a epitopes presentes en los agentes infecciosos. Es igualmente posible que otros factores ambientales, como la ingestión de ciertos medicamentos, o la presencia de un cáncer, estén asociados a una presencia creciente de estos anticuerpos.

Otra hipótesis consiste en la síntesis de anticuerpos naturales, desarrollados en respuesta a una infección, pero que se vuelven patógenos en ciertas condiciones desfavorables, como el estrés oxidativo.
Se ha evaluado que los anticuerpos antifosfolípidos están presentes en el 12% de personas de edad y en el 2% de personas de poblaciones más jóvenes.

 

¿La genética juega un papel en el SAPL?

La presencia de anticuerpos antifosfolípidos está ligada a una predisposición genética, por lo menos en parte, a través del sistema HLA.
Se ha discutido además la asociación entre ciertos polimorfismos del gen de la ß2-GPI (Val/Leu 247) y el desarrollo de un SAPL.

 

El rol patógeno de los anticuerpos antifosfolípidos

La ß2-GPI es una proteína presente en el plasma, cuyo rol fisiológico continúa siendo desconocido. Esta se une a los fosfolípidos cargados negativamente, como la cardiolipina, la fosfatidilserina o el fosfatidilinositol. Al ligarse a los fosfolípidos, la ß2-GPI cambia de conformación y expone un epítope críptico, al cual pueden ligarse anticuerpos.

Los anticuerpos antifosfolípidos pueden modificar el equilibrio hemostático, interactuando en las reacciones fisiológicas pro y anti coagulantes. Estos pueden igualmente ligarse a diferentes tipos de células, como las células endoteliales, los monocitos y las plaquetas. Además, estos anticuerpos tendrían la capacidad de interactuar con las células del trofoblasto.

Los anticuerpos antifosfolípidos inducen un estado inflamatorio a nivel del endotelio, poniendo en juego el sistema del complemento. Por último, la activación celular se acompaña de la liberación de micropartículas en la circulación.

 

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