Historia de la Thrombosis

Fue recogido en los escritos de GUILLERMO DE SAINT PATHUS, un monje franciscano que describe el caso de Raoul, un joven zapatero normando que sufría los síntomas característicos de la trombosis venosa profunda (edemas y dolores progresivos en la pantorrilla derecha que se extienden hacia el muslo).

RUDOLPH VIRCHOW, un patólogo alemán, caracteriza los factores que favorecen la formación de trombos: estasis venosa, lesiones endoteliales de los vasos sanguíneos e hipercoagulabilidad. Estos tres factores reciben en la actualidad el nombre de “tríada de Virchow”.

ARMAND TROUSSEAU, médico y político francés, describe la relación frecuente que existe entre la trombosis y el cáncer; él mismo falleció debido a esta última enfermedad. A día de hoy, se utiliza la expresión “síndrome de Trousseau” para referirse a la aparición de varias trombosis en lugares diferentes de forma previa a la detección de un tumor.

Jay McLean aísla e identifica moléculas con propiedades anticoagulantes a partir de extractos de hígado de perro, a las que denomina HEPARINA. Se comprueba que el anticoagulante aislado de forma independiente por Maurice Doyon en 1911 también era heparina.

Un veterinario estadounidense detecta que un número elevado de muertes de vacas se debían a hemorragias sufridas tras haber ingerido tréboles enmohecidos. El DOCTOR KARL LINK y sus colaboradores identifican en los tréboles la molécula responsable: el dicumarol, cuyo antídoto es la vitamina K.

Tage Astrup describe por primera vez una proteína natural anticoagulante, cuyo efecto se multiplica dos mil veces en presencia de heparina. Dicha proteína recibe sucesivamente los nombres de “proantitrombina”, “antitrombina III” y, por último, “ANTITROMBINA”. En 1965, Olav Egeberg describe el déficit de esta proteína.

Se comienzan a utilizar clínicamente la ANGIOGRAFÍA y la GAMMAGRAFÍA pulmonares. Antes de la aparición de estas pruebas, el diagnóstico de embolia pulmonar se realizaba principalmente tras el fallecimiento de los pacientes.

Se descubren dos inhibidores naturales de la coagulación: las proteínas C y S. La primera de ellas, descubierta por Jan Stenflo, recibe el nombre de PROTEÍNA C debido a que fue la tercera molécula que examinó en su protocolo; por su parte, la PROTEÍNA S, identificada por Richard Di Scipio, se llama así debido a que su descubrimiento se produjo en Seattle.

Se propone el uso de los dímeros D como prueba de exclusión del diagnóstico de TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA y, posteriormente, de Embolia Pulmonar.

Björn Dalhbäck descubre una mutación en el gen del factor V de la coagulación, asociada a un mayor riesgo de sufrir trombosis. Su nombre deriva de la ciudad holandesa en la que fue descubierto (mutación del Facteur V Leiden).

La OMS reconoce la relación entre el RIESGO DE SUFRIR UNA TROMBOSIS Y LOS VIAJES EN AVIÓN. Los pacientes en situación de riesgo tienen el doble de posibilidades de desarrollar una trombosis venosa profunda tras un viaje de unas 4 horas de duración.

Se inicia la comercialización de una nueva clase de medicamentos: los ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS. Dichos productos se suman a las otras dos clases existentes de anticoagulantes: las heparinas y los antagonistas de la vitamina K.

Actualización de la prueba de generación de trombina (PGT), creada en 1953 en Oxford. La PGT es una prueba funcional que estudia la coagulación en conjunto, por lo que constituye una vía moderna de análisis de la hemostasia.

El tromboembolismo venoso (TEV) es la TERCERA CAU SA de mortalidad dentro de las enfermedades cardiovasculares (solo por detrás del infarto de miocardio y el ictus) y la PRIMERA CAU SA de muerte evitable en pacientes hospitalizados.